衣原體逃避溶酶體消化作用的機制
zui近，由托馬斯杰弗遜大學，巴黎巴斯德研究所以及耶魯大學的研究人員組成的研究小組在PLoS ONE雜志上發(fā)表了他們的研究成果，他們發(fā)現一些細胞內病原體能夠利用宿主細胞的生物學屬性來逃避細胞內溶酶體的攻擊和破壞。
導致女性不育的衣原體（Chlamydia），引起軍團菌病的軍團菌（Legionella）等都是細胞內病原體，這些病原菌能夠躲避細胞內溶酶體的吞噬作用，但其具體的躲避機制研究人員一直都不甚了解。近日Fabienne Paumet等人發(fā)現，這種躲避機制可能與病原菌所表達的SNARE-like蛋白有關。
SNARE蛋白是真核細胞融合細胞內容物必需的蛋白質。這些蛋白一般以穩(wěn)定的復合體形式出現在細胞內容物的表面，引發(fā)和細胞膜的融合。因此，衣原體和軍團菌必須和細胞內的運輸小泡以及細胞膜融合機制競爭，并且躲避溶酶體的破壞作用。
研究人員測試了病原菌所表達的SNARE-like蛋白，這些蛋白可以和真核細胞SNARE蛋白相互作用，并使細胞膜融合朝著利于病原菌生存的方向改變。衣原體和軍團菌表達的SNARE-like蛋白分別為IncA和IcmG/DotF，均能抑制真核細胞SNARE蛋白介導的細胞融合。
研究人員Dr. Paumet介紹說，根據觀察結果可以看出，細胞內病原體所表達的SNARE蛋白抑制劑能夠阻斷溶酶體和病原菌的融合。因此，這種SNARE-like蛋白或可成為治療諸如衣原體等這類病原微生物感染的新靶標。
